Ein Gegensteuern ist nur dann möglich, wenn schon im Uterus damit begonnen wird, und auch dann nur bis zu einem gewissen Grad. Die Arbeiten von David Barker und Kollegen haben GDC-0199 solubility dmso breite Aufmerksamkeit auf die Beziehung zwischen einem niedrigen Geburtsgewicht und später beim Erwachsenen auftretenden chronischen Erkrankungen gelenkt [120]. Molekulare Analysen zeigen nun, dass solche Generationseffekte durch epigenetische Mechanismen wie DNA-Methylierung bewirkt werden. Wenn Ratten während der Trächtigkeit

geringfügig zinkdefizientes Futter gegeben wird, bleiben sogar nach einer Zinkrepletion Beeinträchtigungen des Immunsystems bei der Nachkommenschaft mehrere Generationen lang bestehen [121], [122] and [123]. Dies zeigt deutlich, dass die mütterliche Ernährung die Programmierung fetaler

Gene verändert. Jüngere Arbeiten über maternale Epigenetik und Methylsupplemente, zinksupplementiertes Futter eingeschlossen [124] and [125], stellen „den ersten Hinweis auf einen Effekt von Methylsupplementen in der Nahrung auf das genetische Imprinting und die Expression spezifischer Gene“ dar. Es wurde gefolgert, dass die Untersuchung einen „Einfluss der Ernährung Forskolin ic50 auf Mechanismen der epigenetischen Regulation, des Imprinting und der Entwicklung demonstriert“. Die Autoren argumentieren, dass eine „Supplementierung über die Nahrung, von der lange Zeit angenommen wurde, dass sie ausschließlich von Nutzen sei, eine Reihe unbeabsichtigter, schädlicher Auswirkungen auf die epigenetische Genregulation beim Menschen haben

könnte“. Diese Daten zeigen deutlich, dass die intrauterine sowie die postnatale Rucaparib research buy Umgebung den Gesundheitszustand im Erwachsenenalter beeinflusst, und sie dienen außerdem als warnender Hinweis darauf, dass Zinkmangel wie Zinküberschuss gleichermaßen nachteilige Langzeiteffekte auf das Epigenom haben können. Zink ist offensichtlich weder ein Mutagen noch ein Karzinogen [19] and [116]. Jedoch sollte der folgende Befund Anlass zu größter Besorgnis geben: Bei Experimenten mit Ratten wurde beobachtet, dass Zinkmangel präkanzeröse ösophageale epitheliale Hyperkeratose, Parakeratose, Akanthose und Basalzellhyperplasie verursachen kann [126], [127] and [128]. Des Weiteren erleichterte Zinkmangel die Induktion von Ösophagustumoren durch N-Nitrosomethylbenzylamin [129], was durch die Verabreichung von Zink verhindert werden konnte. Während Zinkdefizienz auch die Suszeptibilität des Vordermagens und der Zunge für Krebs, der durch das Karzinogen 4-Nitrochinolin-1-oxid ausgelöst wurde [130], erhöhte, ist über ein häufigeres Auftreten von Krebs in anderen Geweben nicht berichtet worden. Einer der nachgewiesenen Effekte chronischer Zinktoxizität besteht darin, dass eine im Vergleich zur Kupferaufnahme unverhältnismäßig hohe Aufnahme von Zink die Induktion einer Kupferdefizienz vorbereiten kann. Beim Menschen umfassen die verschiedenen gesundheitsschädlichen Auswirkungen u. a.